Брайтова болезнь

Брайтова болезнь, хроническое воспаление почек, названное по имени английского врача Брайта, впервые (в 1827 г.) выделившего воспаление почек, как отдельное заболевание с определенными симптомами. При хроническом воспалении почек, как и при воспалении всякого другого железистого органа, воспалительный процесс может распространяться или по преимуществу на паренхиму (существенные для функции клеточные элементы, например, клубочки, железистый эпителий почечных канальцев), или по преимуществу на соединительную ткань, представляющую остов органа (т. е. его мягкий скелет); первые хронические воспаления почек (нефриты) называются паренхиматозными, вторые — интерстициальными. При паренхиматозном нефрите вследствие поражения клубочков и железистого эпителия в очень резкой степени нарушается секреция почек: понижается количество мочи, уменьшается количество хлористого натрия в моче, уменьшается вообще количество выделяемых мочой продуктов обмена веществ; а наряду с этим появляется в моче белок, цилиндры, гнойные клетки — в тех или иных количествах; белок, цилиндры и гной указывают с одной стороны на расстройство питания и функционирования клубочков и железистого эпителия, а с другой стоят в связи с образованием в почках воспалительного экссудата (более богатого белком и лейкоцитами, чем обыкновенная лимфа); кроме того, в моче при паренхиматозном нефрите наблюдается отслоившийся почечный эпителий и так называется клеточный распад (отдельные зернышки и глыбки, образующиеся при распадении клеток); в связи с этим моча — мутная, насыщенная, высокого удельного веса. Задержка воды и хлористого натрия в организме может обусловливать собой появление отеков в различных местах организма (см. водянка). Но размеры отеков далеко не определяются степенью поражения почечной паренхимы: при значительном воспалении почек могут быть незначительные отеки или даже совсем их не быть и наоборот; дело в том, что отеки зависят не только от накопления в крови воды и хлористого натрия, но также от прочих продуктов обмена, подлежащих выделению из организма, от деятельности сердца, от состояния сосудов, иннервации и пр. Задержка в организме веществ, подлежащих выведению, ведет к отравлению организма этими веществами (так называемая уремия). Явления уремии могут быть выражены в той или иной степени; заключаются они в различных болевых и вообще ненормальных ощущениях, в различных расстройствах функциональной деятельности различных органов, смотря потому, какие органы мало устойчивы или функционируют в неблагоприятных условиях (см. уремия). Надо, однако, сказать, что при отеках уремические явления обыкновенно бывают незначительны; зависит это от того, что самое развитие отеков является в некоторой мере приспособлением организма в целях устранения вредного влияния задержавшихся в организме ядовитых продуктов на более важные клеточные элементы (например, нервные клетки, мышечные, железистые); отеки при нефрите наичаще развиваются в подкожной клетчатке где, следовательно, и скопляются задержавшиеся ядовитые продукты; таким путем кровь освобождается от значительного количества задержавшихся продуктов, а, следовательно, более важные клеточные элементы в значительно меньшей степени подвергаются вредному их влиянию. Развитие отеков или уремии обыкновенно сопровождается резким понижением потливости. Совершенно противоположную картину представляет интерстициальный нефрит, здесь в почках происходит усиленное разрастание соединительной ткани и атрофия паренхимы (клубочков, железистого эпителия); но сохранившиеся клубочки увеличиваются в объеме и тем как бы уравновешивают гибель других клубочков. Количество мочи при таком нефрите не уменьшено и часто даже увеличено; моча светлая, иногда почти бесцветная, белка, цилиндров очень мало; сердце обыкновенно увеличено, гипертрофировано, артерии также гипертрофированы, утолщены; пульс полный, напряженный, толчок сердца сильный; иначе говоря, имеется резкое усиление сердечнососудистой деятельности. Отеки при интерстициальном нефрите наблюдаются уже значительно реже, слабее выражены и развиваются скорее как «сердечные», чем как «почечные», т. е. от расстройства сердечной деятельности, а не от повышения лимфоотделения. Наоборот, уремия при интерстициальном нефрите наблюдается чаще и резче выражена (в конечных стадиях болезни). Но такое разделение нефритов в сущности искусственное. С одной стороны существуют промежуточные формы; с другой —  паренхиматозный нефрит может переходить в интерстициальный (по симптомам); а обострение интерстициального может дать клиническую картину паренхиматозного. Дело же тут в следующем. Паренхиматозный нефрит представляет собой более сильно выраженное воспаление почек, причем расстроенная функция почек не уравновешена (не компенсирована) прочими органами. Наоборот, интерстициальный нефрит представляет собой воспалительный процесс, слабо выраженный; проявляется же слабо выраженное воспаление в постепенной атрофии паренхимы и в уравновешивающем разрастании соединительной ткани (отсюда кажущееся преобладание воспаления в соединительной ткани); при этом функциональная недостаточность почек является уже более или менее уравновешенной (компенсированной) прочими органами. Функциональная недостаточность почек ведет к задержке в организме ядовитых продуктов; в целях борьбы с вредным влиянием задержавшихся продуктов усиливается деятельность целого ряда органов: усиливается выделительная функция кожи (потоотделение); повышается выделительная деятельность печени и других желез желудочно-кишечного канала, благодаря чему ядовитые продукты выделяются, например, с калом; также повышается деятельность многих желез в смысле обезвреживания и разложения ядовитых продуктов, повышается дыхательная деятельность в смысле выделения летучих ядовитых продуктов, и т. д. Таким образом, организм в той или иной степени уравновешивает вредное влияние задержавшихся продуктов обмена: удаляет их другими путями или в более значительной степени разлагает, окисляет их. Наряду с этим, в связи с увеличением (гипертрофией) сохранившихся почечных клубочков, в них отделяются большие количества воды; благодаря этому по почечным канальцам проходит более сильный ток воды, и тем облегчается деятельность железистого эпителия канальцев: если около клеток задерживаются выделяемые ими продукты обмена, то это ослабляет выделительную функцию клеток; если же выделенные продукты быстро удаляются от клеток, то этим значительно облегчается их функционирование. Таким образом, увеличенные количества мочи при интерстициальном нефрите имеют уравновешивающее (компенсирующее) значение в смысле облегчения работы почек. Но для усиления деятельности всякого органа требуется, прежде всего, повышенное кровообращение в нем; а если повышенное кровообращение требуется в целом ряде органов, то к сердцу и сосудам предъявляется уже очень значительный запрос на повышенную работу; вот почему при интерстициальном нефрите обыкновенно развивается гипертрофия сердца и сосудов. В дальнейшем течении интерстициального нефрита гипертрофия сердца и сосудов (т. е. утолщение их мышечного слоя) постепенно сменяется атрофией сердечной и сосудистых мышц и заменой их соединительной тканью (миокардит и артериосклероз). При паренхиматозном нефрите такие компенсаторные явления (повышенное потоотделение, усиленная сердечная деятельность, обильная моча и пр.) отсутствуют. Но в дальнейшем своем течении паренхиматозный нефрит, если не наступает смерть, обыкновенно переходит в интерстициальный (полное выздоровление - крайне редко); а это значит, что воспаление в почках стихает, постепенно развивается гипертрофия сердца и сосудов, повышается функция целого ряда органов и компенсация устанавливается. В свою очередь, если при интерстициальном нефрите воспаление в почках усилится, то компенсация может расстроиться: расстроится деятельность клубочков, моча примет характер мочи при паренхиматозном нефрите, разовьются отеки. При интерстициальном (т. е. компенсированном) нефрите с последующим истощением сил организма или с новыми вредными внешними влияниями компенсация расстраивается: или ослабляется сердечная деятельность, развиваются отеки и проч.; или же вследствие дальнейшего понижения функциональной деятельности почек увеличивается задержка продуктов обмена в организме, и развивается уремия; нередко также разрываются перерожденные сосуды, и происходят кровотечения (например, в мозгу); расстроенная компенсация может снова установиться или же может повести к смерти. Разовьется ли в данном случае интерстициальный нефрит или паренхиматозный, зависит от степени воспаления в почках, но главным образом от наличных сил организма: может ли организм дать компенсаторное усиление деятельности различных органов и прежде всего сердца и сосудов; вот почему интерстициальные нефриты текут более длительно, иногда десятки лет, течение же паренхиматозного нефрита гораздо более короткое, если он не переходит в интерстициальный. Причины нефритов могут быть различны. Прежде всего, хронический нефрит может развиться из острого. Затем большое значение имеют инфекции, в особенности хронические (сифилис, малярия); между прочим, воспаление с мочевого пузыря может перейти на почечные лоханки, а с почечных лоханок - на почки. Еще большее значение имеют хронические отравления (например, алкоголем), частые простуды (проживание, работа в сырости); но особенно вредное значение имеют так называемые общие расстройства обмена веществ (артритический диатез), т. е. постоянное перегружение организма ядовитыми продуктами обмена. В этом смысле влияет на развитие нефрита избыточное питание (в особенности - мясо, рыба, закуски), малоподвижный образ жизни, переутомления нервной системы и пр. Развитию нефрита у больного нередко предшествуют проявления артритического диатеза (подагра, ожирение, хронические ревматизмы и проч.); подобные же заболевания нередко наблюдаются у родственников больного по восходящим линиям; иначе говоря, как у самих больных, так и в рядах поколений наклонность к нефритам (неустойчивость почек) часто развивается на почве артритического диатеза.

Н. Кабанов.