Эндокардит

Эндокардит, воспаление внутренней оболочки сердца, так называемая эндокардия. Стенки сердца состоят главным образом из мышечной ткани, изнутри покрытой гладкой, так называемой эндотелиальной, оболочкой (эндокардием), состоящей из плоских эндотелиальных клеток; клапаны сердца представляют собой складки эндокардия; средняя мышечная часть называется миокардием. Если в связи с какой-либо инфекцией возникает воспалительный процесс в сердце, то обыкновенно он поражает всю стенку; но в одних случаях на первый план выступает поражение сердечной мышцы (см. миокардит, XXIX, 147), в других — наружной оболочки, перикардия (см. перикардит), а в иных случаях — воспаление внутренней, эндотелиальной оболочки (эндокардит). Острый эндокардит редко возникает первично, большей частью он развивается в связи с инфекционными заболеваниями — сепсисом, рожей, скарлатиной и др., а в особенности острым сочленовым ревматизмом (см. XXXVI, ч. I, 203/04). При остром эндокардите на клапанах могут возникать изъязвления; на поражённых местах образуются тромбы (см. тромбоз сосудов), от этих тромбов могут отрываться частички, попадать в кровь и вызывать эмболии (см.). С течением болезни в тромбы врастают сосуды, развивается соединительная ткань, затем эта ткань сморщивается (так называемый процесс рубцевания). Клапаны становятся плотными, негибкими; в связи с этим развивается недостаточность или сужение клапанных отверстий (пороки клапанов). Тяжесть процесса зависит не столько от изменений клапанов (эти изменения сравнительно легко уравновешиваются повышенной деятельностью сердечной мышцы, если они не очень велики), сколько от тяжести самой инфекции (общее поражение организма инфекцией) и от поражения сердечной мышцы (присоединяющийся миокардит). В некоторых случаях острый эндокардит развивается первично и тогда является единственным заметным проявлением тяжёлой общей инфекции.

Н. Кабанов.

Порок сердца — термин, принятый собственно для обозначения механических нарушений, препятствующих правильному наполнению и опорожнению различных отделов сердца (предсердий и желудочков) главным образом в силу органических изменений клапанов сердца или закрываемых ими отверстий. К порокам сердца также относятся и дефекты развития сердца, как, например, «незарощение овального отверстия между предсердиями», «дефекты межжелудочковой перегородки» и «незарощение Боталлова протока», встречающиеся довольно редко (2-2,5% к общему числу пороков). Однако клиническое понятие порока сердца не исчерпывается только вышеупомянутым поражением клапанного аппарата сердца. Обычно патологические процессы, которые ведут к деформации клапанов, одновременно, так или иначе, поражают миокард, нервные элементы, заложенные в сердечной мышце, а также и сосуды сердца (венечные артерии и вены). Затем сами нарушения функции клапанов, механически вызывая изменения в рабочей нагрузке тех или других отделов сердца, ведут к ответственным изменениям и в мускулатуре этих отделов, наичаще в виде её гипертрофии, и значительно реже — атрофии. Таким образом, нарушение в функциях клапанного аппарата при пороках сердца с самого начала оказывается связанным с функцией его мускулатуры.

В общем, при пороках сердца различают два вида анатомических изменений в клапанах. В одних случаях сухожильные части клапанов утолщаются, нередко срастаются между собой, вследствие чего клапаны теряют способность полностью раскрываться при систоле соответственного отдела сердца, прогоняющей кровь через отверстие, закрываемое клапаном. Развивается сужение стенок клапанов, точнее — отверстия, ими прикрываемого. В других случаях клапаны теряют способность полностью замыкать сообщение между отделами сердца или между сердцем и большими сосудами (например, аортой) — развивается недостаточность клапана. Возможно и нередко встречается сочетание того и другого порока, то есть одновременно сужение и недостаточность клапана. Особенно часто такая комбинация встречается в митральных клапанах (между левым предсердием и левым желудочком). Это — так называемая «митральная болезнь».

Порок сердца считается компенсированным, если работа сердца оказывается достаточной для нормального продвижения крови в большой и малый круг кровообращения, то есть для нормального и достаточного снабжения всех тканей и клеток организма кислородом и продуктами обмена, необходимыми для их функционирования. Компенсация достигается большим, чем это бывает в норме, диастолическим расширением и более сильным систолическим сокращением сердца, то есть компенсаторной дилятацией и компенсаторной гипертрофией мускулатуры соответствующих отделов сердца. Таким образом, компенсация достигается усиленной работой сердца при наличии в нём достаточных сил. Это значит, что при пороке клапанов к работе сердца предъявляются всегда большие требования, чем при аналогичных обстоятельствах у здорового человека, и поэтому утомление сердца у первого наступает гораздо легче, чем у второго. Декомпенсация сердца начинается с того момента, когда оно теряет способность к удовлетворению предъявляемых к нему требований. Тотчас начинает нарушаться кровообращение, что в свою очередь вызывает нарушение клеточного обмена во всём организме. Сначала декомпенсация проявляется только при физических напряжениях, а затем, по мере её развития, сердце перестаёт справляться с обычной работой при полном покое организма. Признаки декомпенсации: одышка, отёки, застойные явления во внутренних органах — печени, почках, лёгких, нарушение деятельности почек и т. п.

Следует упомянуть о большой роли сифилиса в возникновении аортальных пороков (около 70% аортальной недостаточности — сифилитического происхождения). Кроме эндокардита, причиной возникновения пороков клапанов у пожилых людей может быть артериосклероз (3-4%); редко (около 0,2%) встречаются пороки клапанов вследствие травм, контузий и сильных физических перенапряжений.

Из сказанного вытекает, что «пороки сердца», то есть дефекты его клапанного аппарата, поскольку они уже возникли, излечению, то есть обратному развитию, не поддаются, но при хорошо функционирующей сердечной мышце состояние больных пороком сердца может ничем не отличаться от обычного состояния здоровых людей.

О. Сокольников.