Опухоли

Опухоли. Опухолью  в широком смысле слова можно назвать всякое местное увеличение объема какой-нибудь части тела, независимо от причин обусловивших его. Под такое определение подойдет масса всевозможных процессов (в том числе и нормальных) гипертрофического и гиперпластического характера, равно как и большое количество различных увеличений объема, вызванных механическим растяжением тканей, производимым скоплением какой-либо нормальной или патологической жидкости или газа. Но из общей громадной массы таких опухолей, объединенных только одним вышеуказанным признаком, выделяют в особую группу целый ряд процессов, характеризующихся специальными признаками и называемые опухолью в узком смысле слова, или истинными опухолями, или новообразованиями (neoplasma, blastoma).

Самым постоянным и, пожалуй, главным признаком истинных опухолей является их атипичность, выражающаяся в более или менее значительном уклонении от нормы как строения, так и расположения составляющих их элементов; свою атипичность опухолевые клетки сохраняют в ряде поколений и никогда не переходят в нормальные; этот признак отличает опухоли почти от всех иных процессов гипертрофического и гиперпластического характера. Следующий существенный для опухолей признак заключается в автономности, независимости их от интересов всего организма, с которым они связаны лишь постольку, поскольку питаются на его счет; в общем же, в противоположность многим другим гиперпластическим процессам, как появление опухолевых клеток, так и дальнейший рост их не только не вызываются какими-нибудь потребностями организма, а напротив, кроме вреда, по-видимому, ничего ему не приносят. Раз образовавшись, опухоль продолжает развиваться из самой себя, т. е. посредством пролиферации своих собственных клеток, а не путем ассимиляции клеток соседних здоровых участков; в этом свойстве опухолей мы имеем третий характерный признак, отличающий их, между прочим, от воспалительной гиперплазии.

Некоторыми авторами делается указание на еще один важный признак истинных опухолей — на их, так называемую, органоидность, т. е. на внутреннее сходство опухоли со строением любого органа, другими словами — на состав ее из специфической для нее паренхимы и питающей и поддерживающей стромы. (Отрицается, следовательно, существование т. н. «гистиоидных» опухолей, состоящих из одной только ткани). Наконец, в качестве менее постоянных признаков, назовем еще анатомическую отграниченность опухолей от соседних здоровых тканей и часто наблюдаемую беспредельную прогрессивность их роста.

Вот совокупность только что перечисленных признаков, из которых каждый в отдельности встречается и при других состояниях, и определяет понятие истинной опухоли; мы можем, следовательно, сказать, что опухоль есть атипическое органоидное образование ткани, появляющееся в виде более или менее обособленных участков, развивающееся в дальнейшем путем размножения собственных клеток, растущее прогрессивно, но без физиологической законченности и независимо от интересов питающего ее организма.

Отдел патологии (см.), занимающийся изучением истинных опухолей, носит название онкологии (от  όγκος — бремя, объем, опухоль).

По своему внешнему виду, а равно и внутреннему строению опухоли представляют большое разнообразие.

Различные формы внешнего вида опухолей обусловливаются, с одной стороны, внутренними условиями жизни самой опухоли, т. е. большей или меньшей энергией роста, способом роста и консистенцией опухоли, а с другой стороны — внешними условиями и, главным образом, теми препятствиями росту, которые исходят от окружающих тканей. В зависимости от преобладания того или другого условия опухоль может иметь то шаровидную или овальную форму, то приплюснутую, полушаровидную, то неправильную бугристую, или грибовидную, то сосочковую и т. д. Нередко опухоли подвергаются местным заболеваниям, местным регрессивным изменениям, частичному омертвению и распаду, так что в итоге на месте развития новообразования не только не наблюдается никакого увеличения объема, а напротив — получается дефект ткани, язва.

Что касается внутреннего строения опухолей, то всем им свойственна одна черта — упомянутая выше органоидность строения, т. е. состав их из нескольких, по меньшей мере, из двух, тканей, так что в каждой опухоли мы различаем: 1) так называемую паренхиму ее, т. е. главную, основную, специфическую для данной опухоли ткань и 2) — строму, состоящую из соединительной ткани со включенными в нее сосудами, питающими опухоль. Количественное взаимоотношение паренхимы и стромы в различных опухолях подвержено чрезвычайному разнообразию.

Название опухолей определяется в большинстве случаев гистологическим характером паренхимы, причем к названию основной ткани прибавляется окончание «blastoma» (опухоль) или чаще просто «оmа», например, osteo-blastoma, или oste-oma — костная опухоль, my-oma — мышечная, angi-oma — сосудистая, aden-oma — железистая и т. д. Исключение в этом отношении составляют резко атипические эпителиальные опухоли, которые носят название carcinoma s. cancer (карцинома, рак), и резко атипические соединительно-тканные опухоли, называемые sarcoma (саркома). В случае наличности в опухоли двух или нескольких паренхим название опухолей образуется из сочетания их названий, например, adeno-myoma, myxo-fibro-lipoma и т. п. Опухоли, построенные из сложной смеси различных тканей, называются тератомами и эмбриомами. Нередко к основному названию опухолей прибавляется еще прилагательное, указывающее на характер опухолевой стромы, например, lipoma fibrosum. Наконец, имеются еще опухоли, не подходящие ни к одной из перечисленных рубрик — такие опухоли получают  специальные названия обыкновенно на основании своего гистогенеза, т. е. источника развития процесса; сюда относятся: chloroma, chordoma, chorionepithelioma и т. п.

Что касается классификации опухолей, то в настоящее время, при недостаточности сведений о патогенезе и этиологии их, нельзя рассчитывать на строго научную систематику новообразований. В основу существующих подразделений кладутся различные принципы.

Структурные и гистогенетические признаки лежат в основе наиболее распространенных делений опухолей на 1) соединительно-тканные, 2) мышечные, 3) эпителиальные и 4) нервные. Опухоли, паренхима которых состоит из какой-нибудь одной ткани, называются простыми, противоположную им группу образуют опухоли смешанные, или сложные.

По морфологическим же признакам делят опухоли на гомологические, гомотипические, гомопластические и гомоморфные, — т. е. близко подходящие по типу к тем нормальным тканям, на которых они развились (например, хрящевая опухоль на хряще), и на гетерологические, гетеротипические и т. д., т. е. резко отличающиеся от таких тканей.

Если принимается во внимание Remak’овская теория происхождения тканей из трех зародышевых листков, то опухоли делятся на экто, энто — и мезодермальные.

Наконец, общеизвестно деление опухолей на доброкачественные и злокачественные. Эта последняя, по преимуществу клиническая, классификация базируется, с  одной стороны, на том влиянии, какое оказывает та или другая опухоль на весь организм, а с другой стороны — на определенных особенностях строения, роста и распространения опухолей. Доброкачественные опухоли характеризуются близким к норме строением, медленным экспансивным или эксструктивным ростом (т. е. таким ростом, который производит только раздвигание соседних здоровых тканей без инфильтрации их) и отсутствием способности распространяться по всему организму. Специфически вредного влияния на организм они не оказывают, а если иногда и представляют некоторую, даже серьезную опасность, то зависит это от побочных причин, как, например, от положения опухолей в головном мозгу, от изъязвления больших сосудистых новообразований и т. п. Напротив, злокачественные опухоли отличаются резкой атипичностью своего строения, быстротой роста, инфильтрацией и разрушением окружающих здоровых тканей опухолевыми клетками и наклонностью последних к распространению по организму посредством вторичных узлов, метастазов.

Метастаз (см.) состоит в том, что, при наличности где-либо в организме злокачественного новообразования, часть клеток этого последнего уносится кровью (при саркомах) или лимфой (при раках) после того, как опухоль прорастет в кровеносный или лимфатический сосуд. Образовавшиеся путем метастаза вторичные узлы в точности повторяют строение первичной опухоли, независимо от места, где такой вторичный узел развился, причем паренхима дочерней опухоли возникает исключительно на счет перенесенных материнских клеток, строма же вторичной опухоли образуется соединительной тканью нового места. Весьма часто при злокачественных опухолях наблюдается развитие целого ряда расстройств общего характера, выражающихся в нарушениях обмена, в изменении состава крови, в понижении функции отдельных органов; достигая резкой степени, расстройства эти проявляются клинически в виде так называемой кахексии (см.). Кахексия развивается  быстрее и бывает наиболее резко выражена при злокачественных эпителиальных, чем при соединительнотканных опухолях. Имеется большое количество работ, посвященных выяснению сущности опухолевой, почти исключительно раковой, кахексии. Здесь наряду с факторами, свойственными всем вообще тяжелым, истощающим заболеваниям, независимо от их этиологии, приводится целый ряд данных, говорящих за специфическое отравляющее влияние опухолей. К сожалению, разногласия между отдельными представителями этой области настолько велики, что в настоящее время не представляется возможным сделать объективный беспристрастный вывод по вопросу о причинах опухолевой кахексии.

Злокачественные опухоли являются, как известно, одним из самых страшных бичей человечества. По-видимому, ни одна из человеческих рас не составляет в этом отношении исключения. Не только человек, но и животные подвержены заболеванию опухолями. Имеются многочисленные наблюдения опухолей у млекопитающих; встречаются опухоли и у других классов позвоночных животных, особенно у рыб и птиц; описаны новообразования и у амфибий; только у рептилий, по-видимому, не наблюдалось опухолей. Не имеется указаний на находки опухолей и у беспозвоночных животных.

Каковы же причины появления опухолей? Какова этиология новообразований?

Скажем сейчас же, что, несмотря на громадное количество работ, посвященных этому вопросу, производящей причины опухолей мы до сих пор не знаем. Зато имеется очень большое количество самых разнообразных этиологических теорий. Среди них некоторые исследователи предлагают строго различать теории «формальные» от теорий «каузальных». К формальным теориям, или к формальному генезу относятся те объяснения, которые занимаются по преимуществу патогенезом опухолей, т. е. гистологическими изменениями, происходящими при возникновении опухолей, другими словами — механизмом происхождения тех особенностей, которые отличают клетки новообразований  от других клеток, нормальных и патологических. Каузальным же генезом, или каузальными теориями называются такие, которые касаются условий или влияний, необходимых для возникновения первичных изменений клеток, иначе говоря — такие теории, которые отыскивают самые причины этих изменений, т. е. стремятся к освещению этиологии в собственном смысле.

С точки зрения чисто этиологической все существующие теории можно схематически разделить на 2 большие группы. Первая группа обнимет так называемые эндогенные теории, или теории внутренних причин, т. е. такие, которые необходимым условием возникновения опухолей считают наличность тех или других аномалий и изменений внутри пораженного организма. Во вторую группу входят теории, которые главную роль отводят внешним факторам — эктогенные теории, или теории внешних причин.

Обе эти большие группы, в свою очередь, допускают дальнейшие подразделения относимых к ним теорий. Так, в первой из упомянутых групп, т. е. среди теорий, объясняющих возникновение опухолей внутренними причинами, мы можем различать, во-первых, теории клеточные, т. е. такие, которые видят причину опухолей в первичных уклонениях тех самых клеток, которые дают начало новообразованиям. Сюда относится, прежде всего, известная зародышевая теория Cohnheim’а. Сущность ее заключается в предположении, что все опухоли образуются в результате аномалий зародышевого развития, выражающихся в эмбриональных смещениях клеток и тканей. В ранних стадиях развития зародыша, на том или другом месте организма может образоваться избыточное количество клеток. Благодаря сложности различных эмбриологических процессов отдельные группы этих клеток могут перемещаться из одного зародышевого листка в другой и попадать в посторонние ткани. Зачатки эти могут долгое время не проявлять никаких своих функций и сохранять в полной неприкосновенности имеющийся у них громадный запас энергии роста. Если затем это установившееся равновесие будет под влиянием тех или других условий нарушено, то дремлющий зачаток может обнаруживать усиленную жизнедеятельность и дать начало истинной опухоли.

Теория Cohnheim'а имеет немало сторонников. Некоторые из них, как, например, Borst, Wilms и др., пытаются видоизменить или дополнить ее, но оставляют незыблемым основной принцип ее — эмбриональный характер уклонения. Целый ряд других клеточных теорий существенно уклоняется от этого принципа и допускает, что те изменения, те аномалии, которые обусловливают появление опухолевого роста, могут происходить не только в эмбриональном, но и в постэмбриональном периоде (Ribbert. и др.).

Отличительной чертой всех упомянутых теорий является то, что первенствующую роль в этиологии новообразований они отводят гипотетическим аномалиям клеток. Рядом с этим существовали и существуют теории, которыми возникновение опухолей хотя и приписывается внутренним причинам, но инкриминируются при этом не сами клетки, дающие опухоли, а окружающая их среда, т. е. соседние клетки и ткани и даже весь организм животного, заболевшего опухолью.

Ни одна из упомянутых до сих пор эндогенных теорий не может быть признана вполне удовлетворительной.

Что касается второй большой группы этиологических теорий опухолей, так называемых эктогенных теорий, т. е. таких, которые главную роль в деле возникновения новообразований приписывают внешним факторам, то здесь, прежде всего, скажем о тех взглядах (Virchow и др.), которые склонны таким существенным внешним фактором в этиологии опухолей считать различные раздражители физического или химического характера. Хотя и описано немало случаев опухолей, наступивших после травмы, или раздражений, но бесспорных данных не имеется и в пользу этих этиологических факторов.

Нам остается рассмотреть последнюю из эктогенных теорий — паразитарную теорию опухолей. При том победоносном шествии, какое совершала с первых шагов своего появления микробиология, вполне естественна была мысль искать возбудителей новообразований в мире низших организмов. Количество работ, посвященных этим исканиям, громадно. Велико и количество микроорганизмов, которым приписывалась роль возбудителя опухолей (главным образом рака). В качестве такового фигурировали и бактерии, и простейшие (protozoa), и дрожжи и даже растительные паразиты, но ни один из них, по проверке, не оправдал возлагавшихся на него надежд. Некоторые из этих «паразитов» не только не обладали патогенными свойствами, но, как оказалось, не были далее организмами, а представляли различные продукты внутриклеточной секреции, дегенерации (протоплазмы, ядра и т. д.) или иных патологических явлений. Другие же, представляя из себя действительных паразитов, полученных даже в чистом виде, должны быть отнесены частью к банальным непатогенным микробам, частью же к патогенным, но вызывающим страдания, ничего общего с опухолями не имеющие.

При таком положении вещей многие исследователи относятся совершенно отрицательно к паразитарной теории. Но тогда как аргументы, выставляемые против этой теории, имеют чисто спекулятивный характер, доводы сторонников паразитарной теории начинают опираться на полученный фактический материал. Так, имеются наблюдения, касающиеся распространения рака, которые указывают на то, что в определенных местах заболевания раком происходят гораздо чаще, чем в других. Наблюдения эти относятся к вопросу о распространении рака, как у людей, так и у животных. Рак, следовательно, проявляет некоторую эпидемичность, которая позволяет думать о возможности прямого заражения, причем, конечно, не исключается влияние разных вспомогательных условий.

Предполагаемого возбудителя рака склонны отнести в категорию так называемых невидимых микробов; в пользу этого взгляда говорят опыты американских исследователей Rous’а и Murphy, которым, будто бы, удалось вызвать экспериментально новообразования прививкой фильтрата (через свечу Berkefeld’а) описанной ими куриной саркомы.

Некоторые ученые, вслед за Borrel’ем, приписывают важную роль в деле распространения и возникновения злокачественных опухолей различным крупным паразитам. Во многих кожных раках человека, а равно и у животных, Borrel обнаружил присутствие клеща (Demodex folliculorum), в опухолях же внутренних органов находил различных глистов. Эти и им подобные паразиты делают, по мнению Borrel’я, то, чего не умеют воспроизвести люди: они прививают человеку и животным принесенный ими извне вирус рака, причем своим присутствием подготовляют почву и создают условия, необходимые для того, чтобы прививка удалась. Недавние опыты Fibiger’а можно рассматривать как первое экспериментальное доказательство этой теории. Fibiger констатировал у целой серии крыс, с одной стороны, карциноматозное разрастание стенок желудка, а с другой — присутствие в этих патологически измененных стенках яиц и зародышей нематод рода Spiroptera. Усматривая в одновременности этих явлений причинную зависимость, он решил попытаться воспроизвести экспериментально рак желудка крыс, вводя им в желудок упомянутых нематод. Для этой цели он воспользовался тараканом Periplaneta americana, который является промежуточным хозяином для нематод: Periplaneta americana ест яйца нематод Spiroptera; развившиеся из яиц зародыши переселяются из желудка таракана в мышцы груди и конечностей его и там превращаются в личинок; когда же крыса поедает тараканов, то личинки нематод выходят из своих капсул, поселяются в стенках желудка крысы и там продолжают дальнейшую эволюцию. Кормя такими тараканами крыс, а впоследствии и мышей, Fibiger получил у известного процента их такие же опухолей желудка, какие он нашел у диких крыс. Таким образом было установлено, что нематоды, при посредстве промежуточного хозяина (таракана), могут вызвать у крыс и мышей раковые поражения желудка, причем эти заболевания сопровождаются даже метастазами.

Правда, вопрос об интимном механизме описанного заражения остается открытым: играет ли тут роль какой-либо специфический микроорганизм, проявляющий свое действие при помощи нематод, или же эти последние действуют своим токсином, как думает сам Fibiger, — пока не известно.

В итоги мы все-таки вынуждены сказать, что истинного возбудителя опухолей мы не знаем.

Это неведение наше объясняется, может быть, до некоторой степени тем обстоятельством, что онкологии только недавно, сравнительно, удалось с успехом перейти на путь эксперимента на животных.

Попытки искусственного получения опухолей (путем различных раздражений, посредством пересадки эмбриональных тканей и т. п.) с целью доказательства правильности той или другой этиологической теории рака практиковались уже давно, но все они не привели ни к каким плодотворным результатам.

Равным образом многочисленны были и опыты переноса самопроизвольно развившихся опухолей на другого индивидуума. В этих последних опытах следует принципиально различать 2 категории прививок: 1) прививки животному другого вида, чем носитель опухолей, и 2) прививки в пределах одного и того же вида.

Что касается первой категории этих прививок, то здесь старались, главным образом, перенести на животных человеческие опухоли, но безукоризненного результата, т. е. такого, когда вслед за прививкой определенной человеческой опухоли образовалась бы опухоль структурно вполне идентичная с исходной, до сих пор не получено. Не лучше обстоит дело и с переносом готовых опухолей животного на животное другого вида: почти все относящиеся сюда опыты дали отрицательный результат.

Если мы обратимся теперь ко второй категории прививок, т. е. к прививкам в пределах одного и того же вида, то мы должны будем сказать прежде всего, что попытки переноса рака от человека человеку ни по количеству, ни по качеству не заслуживают особого внимания. Перевивкам же опухолей животных животным того же вида суждено было сыграть видную роль в онкологии. После многих неудач здесь удалось наконец окончательно установить факт возможности переноса злокачественных опухолей; это было сделано французскими исследователями Hanau в 1889 г. и Morau в 1891—94 гг. Первому из них удалось перевить и провести через две генерации плоскоклеточный рак крысы, а второй перевил и провел систематически в многочисленных генерациях рак мыши. В дальнейшем появились работы Jensen’а, Borrel’я, Michaelis’а, Ehrlich’а, Bashford’а и других исследователей, причем главное внимание было сосредоточено на мышиных и крысиных опухолях. У нас в России первые удачные перевивки русских спонтанных мышиных и крысиных опухолей были получены пишущим эти строки в 1910-м и последующих годах. Имеется немало исследований по вопросу об экспериментальных опухолях и у других животных, но мышь, как наиболее удобное во всех отношениях лабораторное животное, пользуется преимущественным успехом.

Экспериментальное изучение злокачественных опухолей на животных, не ответив пока еще на главный вопрос о причине опухолей, дало целый ряд интересных результатов, касающихся условий перевивок, роста и вообще биологии опухолей. Основным правилом для успешной перевивки является, прежде всего, перенос живых клеток, причем небольшой в начале процент положительных прививок нарастает при последующих перевивках, т. е. наблюдается как бы повышение вирулентности перевиваемой опухоли (Ehrlich). При  перевивках от одного животного другому одна и та же опухоль обыкновенно сохраняет свой гистологический тип. Весьма интересное и важное исключение отсюда представляют описанные некоторыми исследователями образования сарком при перевивках раковых опухолей. Мы уже упоминали о том, что перевивки опухолей удаются только в пределах животных одного и того же вида; мы должны сказать еще, что существуют также расовые и индивидуальные различия в восприимчивости. Все это указывает на наличность естественного иммунитета (см.) к опухолям. Имеется немало данных, указывающих на возможность и приобретенного активного опухолевого иммунитета. Что же касается пассивного иммунитета к опухолям, то, несмотря на многократные попытки получения его, удовлетворительных результатов еще не имеется. В сыворотке активно иммунизированных животных не обнаружено никаких антител. Самый механизм иммунитета к опухолям не выяснен еще в достаточной степени. Предложенная Ehrlich’ом теория атрепсии (τρέφω — питаю), согласно которой опухолевая невосприимчивость зависит от отсутствия в иммунном организме определенного, специфического Х-вещества, которое безусловно необходимо, для питания данных опухолевых клеток, не пользуется всеобщим признанием.

Имеется громадное количество работ, посвященных и другим вопросам онкологии, как-то: биохимическому исследованию опухолей, гемо-и серо-диагностике, бактерио - вакцино, - токсино - и серо-терапии, но мы не будем на них останавливаться, так как или полученные здесь данные оказались дефектными в основе, или же затронутые вопросы настолько мало разработаны, что не позволяют сделать о них определенного заключения.

Что касается диагностики различных опухолей то, за полным отсутствием каких-либо специфических реакций, при распознавании опухолей приходится пользоваться самыми разнообразными методами исследования.

При вопросе о лечении опухолей необходимо твердо помнить, что из всех предложенных до настоящего времени весьма многочисленных методов (Roentgen’oвские лучи, радий, фульгурация, диатермия и т. д.) лучшим остается пока старый, но наиболее надежный способ возможно раннего хирургического вмешательства.

А. Чичкин.