Трипанозомы

Трипанозомы (Trypanosomidae). I. Трипанозомы — обширная группа жгутиковых простейших, паразитирующих у позвоночных, беспозвоночных и растений (см. XX, 124); многие из них являются возбудителями различных болезней человека и животных. Типичные трипанозомы имеют продолговатое, суженное на обоих концах тело, одно ядро и жгутик  (рис. 1). По краю тела проходит волнообразная перепонка, являющаяся выростом наружной оболочки тела, перипласта. Жгутик начинается в заднем конце тела от базального зерна, соединенного с парабазальным тельцем, присутствие которого чрезвычайно характерно для трипанозом. Совокупность последних двух образований называется кинстопластом. Начавшись от базального зерна, жгутик вскоре поступает в перепонку и далее пробегает внутри ее свободного края; дойдя до ее конца, он выходит на переднем конце тела наружу.

Рис. 1. (Увеличение около 2000 раз).

При движении волнообразная перепонка и жгут энергично колеблются. Наилучший способ окрашивания трипанозомы — азур-зозин.м, по Гимза. При этом их тело окрашивается в голубой цвет, ядро кинетопласт и жгут (в том числе и краевая нить) — в красный. Питание трипанозомы происходит исключительно осмотически. Обмен изучен чрезвычайно мало. В протоплазме многих трипанозом  содержатся зерна запасного вещества — волютина, интенсивно окрашивающегося т. н. ядерными красками. По Гимза, они окрашиваются в пурпурный цвет. Трипанозомы  размножаются исключительно бесполым путем, — равномерным продольным делением (рис. 2, а), и шизогонией, т. е. множественным делением (рис. 2, б). В некоторых случаях продольное деление происходит неравномерно, напоминая почкование (рис 2, в).

Рис. 2а.

Деление тела сопровождается делением тела ядра и кинетопласта. Материнский же жгут целиком переходит к одной из дочерних особей, а у другой или других — при шизогонии — он образуется вновь.

Рис. 2 б и в.

Большинство трипанозом  проходит более или менее сложный цикл развития, связанный у них с определенным полиморфизмом, а у некоторых форм также и с переменой хозяев.

Полиморфизм трипанозомы выражается в том, что при своем развитии она последовательно проходят через все или через некоторые из следующих стадий: 1) лептомонадную — тело удлиненное; жгут начинается в самом переднем конце тела; перепонки нет (рис. 3, а); 2) критадиальную – тело  удлиненное; жгут начинается в передней половине тела, вблизи от ядра; перепонка очень мала (рис. 3, б); В) трипанозомную — тело удлиненное; жгут начинается в задней части тела, иной раз у самого заднего конца; перепонка сильно выражена (рис. 3, в); 4) лейшманиальную — тело овальное или круглое, небольших размеров; кинетопласт имеется, но жгута либо совсем нет, либо имеется лишь внутренняя его часть, соответствующая ризопласту (рис. 3, г); 5) цисту — вполне соответствует лейшманиальной форме, но одета плотной оболочкой (рис. 3, д).

Рис. 3.

Перемена хозяев наблюдается не у всех трипанозом. В зависимости от этого различаются трипанозомы: а') моногенетические, у которых весь цикл развития  протекает в кишечнике одного хозяина, беспозвоночного; б') дигенетические, у которых одна часть цикла протекает в крови и тканях позвоночного хозяина, а другая в кишечнике и слюнных железах беспзвоночного (кровососущего насекомого или пиявки); у некоторых дигенетических трипанозом  один хозяин — растение, а другой — насекомое.

Семейство Trypanosomidae состоит из 6 родов:

Хозяева кишечных трипанозом  заражаются путем контаминации, т. е. поедая зараженные экскременты своих родичей, содержащие цисты. Цисты, попавшие таким образом в кишечник, в нем же и развиваются.

Хозяева кровяных трипанозом  заражаются в одних случаях тем же путем контаминации, т. е. поедая зараженного переносчика или его испражнения. Трипанозомы, попавшие таким способом в полость рта, проникают через слизистую оболочку в ток крови. Таким косвенным путем происходит, например, заражение крыс и овец. У первых в крови паразитирует Тr. lewisi; крысиная блоха, Ceratophyllus fasciatus, насосавшись трипанозомной крови, поедается затем здоровой крысой, которая таким образом и заражается. То же происходит и в случае овцы, где Тr. melophagium сначала попадает в овечью кровососку, Melophagus ovinus, которая затем поедается здоровой овцой. В других случаях заражение кровяными трипанозомами происходит инокуляцией, т. е. через укус переносчика. Таким прямым путем происходит заражение человека трипанозомами сонной болезни (Тr. gambiense) через муху це-це (Glossina palpalis), заражение скота — трипанозомы нагана (Tr. bruсеі) через муху це-це (Gl. morsitans), лягушек — Тr. rotatorium через пиявку (Hemiclepis marginata). В некоторых случаях наблюдаются своеобразные сочетания контаминации и инокуляции. Так, заражение человека трипанозомами болезни Чагаса, Тr. cruzi (Южная Америка), происходит через клопа Triatoma megista. Последний кусает человека, но инокуляция трипанозом  из его слюнных желез происходит в этом случае лишь очень редко, обычно же трипанозомы проникают в ранку, нанесенную клопом, вместе с его испражнениями, отложенными тут же на кожу. Сами же клопы заражаются, либо, поедая других зараженных клопов, либо питаясь их испражнениями, содержащими подвижные (критидиальные) стадии трипанозом. Другое сочетание этого рода мы встречаем при заражении молочайников (Enphorbiaceae) трипанозом  рода Phytomonas. В этом случае заражение растений происходит инокуляцией из слюнных желез клопа Ctenocephalus agilis. Сами же клопы заражаются друг от друга, поедая испражнения, содержащие цисты Phytomonas. Наконец, заражение млекопитающего трипанозомами может происходить и без всякого участия переносчика, путем простого контакта. Так, например, возбудитель дурине, случной болезни лошадей, Тr. equiperdum, передается половым путем через непосредственное соприкосновение слизистых оболочек.

В переносчике трипанозомы проходят определенный цикл развития. При этом они принимают сначала форму критидий, а затем превращаются в мелких метациклических трипанозом, в появлении которых и выражается созревание вируса  в переносчике, ибо все прочие обнаруживаемые в нем стадии развития не являются инфекционными. В большинстве случаев заражение трипанозомами происходит по циклическому способу, ибо оно связано с образованием в переносчике упомянутых метациклических форм. Метациклические трипанозомы образуются лишь во вполне определенных органах переносчика. Так, у переносчиков, приспособленных к колтаманатиеной передаче, например у крысиной блохи или у овечьей кровососки, они образуются только в задней кишке; у переносчиков, приспособленных к инокулятивной передаче, они образуются в слюнных железах, как, например, у це-це, или в хоботке, как у пиявки. Но в некоторых случаях трипанозомы передаются через переносчика механически, не проходя в его организме никакого цикла развития и не образуя метациклических форм. Так, Tr. evansi, являющаяся возбудителем сурра (заболевание лошадей, рогатого скота и проч.), передается через двукрылых (Tabanus, Stomoxys), но в организме последних никаких морфологических превращений не претерпевает. Это же относится и к Tr. eqniperdum, возбудителю «mal de Caderas» у лошадей.

Распространение трипанозом  связано в некоторых случаях с существованием в природе особых «резервуаров». Таким резервуаром Tr. gambiense — возбудителя сонной болезни, и Tr. Brucei — возбудителя нагана, являются в восточной Африке антилопы, которые, будучи постоянными носителями этих трипанозом, совершенно от них не страдают, но служат постоянным источником их распространения среди людей и скота через посредство мух це-це. Другим примером резервуара патогенных трипанозом  являются двуутробки и броненосцы, служащие постоянными носителями Tr. ernzi, которая передается человеку через клопов Triatoma megista, одинаково нападающих, как на этих животных, так и на человека. Таким образом, трипанозомы одного и того же вида могут быть для одних животных безопасными спутниками, а для других — возбудителями смертельных болезней. Это объясняется тем, что в первом случае паразитические отношения гораздо древнее, вследствие чего приспособление хозяина и паразита гораздо совершеннее, чем во втором, где отношения менее давние, вследствие чего хозяин не успел выработать достаточной сопротивляемости и потому становится жертвой паразита.

Всестороннее изучение трипанозом  состоит: а) в морфологическом их изучении в крови, содержимом желез, селезенки и в спинномозговой жидкости, а также на срезах через различные органы; б) в получении чистых культур трипанозом  на питательных средах (многие трипанозомы образуют хорошие культуры); в) в заражении восприимчивых животных — морских свинок, крыс, мышей и др.

II. Заболевания, вызываемые трипанозомами, называются трипанозомиазами, или трипанозомозами.

А. Трипанозомозы человека. 1) Сонная болезнь. Возбудитель — Tr. gambiense; переносчик — Glossina palpalis (муха це-це), природный резервуар — антилопы. Встречается в Центральной Африке между 15° северной широты и 15° южной широты, а в Восточной Африке между 10° северной широты и 10° южной широты, в районе распространения Glossina, в зарослях рек и озер (см, XXIX, 450/51).

Инкубация сонной болезни длится 2—3 недели, самая болезнь протекает в три периода. I период длится несколько месяцев и проходит без клинических явлений, однако трипанозомы в это время уже циркулируют в крови. II период длится 3—12 месяцев, протекает при явлениях неправильно интермиттирующей лихорадки, постоянно ускоренного пульса и характеризуется увеличением лимфатических желез, особенно затылочных, в содержимом которых без труда можно отыскать трипанозом. III период характеризуется резкими нервно-психическими явлениями, жестоким истощением и все возрастающей сонливостью. В это время трипанозомы обнаруживаются в спинномозговой жидкости. Последняя стадия длится от нескольких недель до 1 года и заканчивается смертью. Лечение — подкожное и внутривенное впрыскивание  германина («Bayer 205», см. XLV, ч. 2, 197/83) в 10% растворе по 0,5—1,0, в общей сложности 8,0—4,0 с промежутками в 10—14 дней. В начальных стадиях успех лечения обеспечен.

2) Болезнь Чагаса (Chagas, 1909). Возбудитель — Tr. cruzi, переносчик — клоп Triatoma megista, природный резервуар - броненосцы и др. Встречается в Южной Америке.

Протекает у детей до 1 года в острой, нередко смертельной форме. Острая форма характеризуется высокой температурой, воспалительным явлением со стороны мозговых оболочек, отеками, увеличением желез, печени и селезенки. Трипанозомы  встречаются в это время в крови. Смертность детей при острой форме доходит до 30%. Если болезнь переходит в хроническую форму, которая характерна для старшего возраста, то она может затянуться на многие годы. Хроническая форма может протекать при преобладании явлений со стороны щитовидной железы (микседема), со стороны сердца (аритмия, экстрасистолия) или со стороны нервной системы (параличи и пр.). Обычно сюда присоединяются явления со стороны эндокринных желез, вследствие чего хроническая форма приводит к задержке развитая и кретинизму. В основе всех этих явлений лежит образование очаговых скоплений паразитов в самых разнообразных органах — в сердечной мышце, центральной нервной системе, железах и т. д. Лечение неизвестно.

3) Кала-азар (тропическая спленомегалия, внутренний лейшманиоз). Возбудитель — Leishmania donovani. Переносчик с точностью не установлен, но возможно, что, в зависимости от географического района, болезнь может переноситься различными насекомыми. Не исключена при этом роль москитов Phlebotomus. Природный резервуар — возможно, собаки. Встречается по берегам средиземноморского бассейна, в Индии, на Кавказе, в Туркестане.

Инкубация неопределенная — до нескольких месяцев. Выражается в увеличении печени и селезенки, достигающей нередко громадных размеров, сопровождается лихорадкой, малокровием и истощением. Болезнь почти всегда смертельна, при остром течении продолжается несколько месяцев, при хроническом 1—3 года. Паразиты скопляются в громадном числе в эндотелии капилляров в селезенке, костном мозгу, печени, стенке кишечника и могут быть легко обнаружены в пунктате селезенки. Лечение — препаратами сурьмы; рвотный камень (Tartarus stibiatus) применяется интравенозно в виде ряда трехнедельных курсов с промежутками по 7—14 дней, в течение многих месяцев. Каждый курс состоит из 12 впрыскиваний по 5,0 см.³ 1% раствора. Очень хорошие результаты дают также внутримышечные или внутривенные впрыскивания стибенала — органического препарата сурьмы.

4) Пендинская язва (восточный пpыщ, кожный лейшманиоз). Возбудитель — L. tropica, переносчик — Phlebotomus рарpatasii, резервуар — возможно, собака. Распространение — Средняя Азия, Туркестан, Южная Европа, Северная Африка, Южная Америка.

Инкубация — неопределенная, от нескольких недель до 5-ти месяцев. Клинически выражается в образовании на непокрытых местах тела узлов на коже, которые достигают размеров боба или ореха, изъязвляются, а по истечении года зарубцовываются. Паразиты обнаруживаются в пораженных тканях. В Южной Америке кожный лейшманиоз протекает в чрезвычайно жестокой форме, вызывая глубокие разрушения носа и носоглотки («Leishmaniosia americana»). Лечение. Рвотный камень, применяемый так же, как при кала-азар, оказывает наиболее заметное действие лишь при злокачественной американской форме кожного лейшманиоза.

Б. Трипанозомозы животных. 1) Нагана поражает рогатый скот, лошадей, ослов и верблюдов в Западной Африке. Возбудитель — Tr. bruсеі, переносчик — Glossina morsitans, природный резервуар — антилопы (см. XXIX, 450). Выражается в лихорадке, отеках, истощении. Рогатый скот переносит болезнь легче, чем остальные животные, у которых смерть наступает через 2—13 недель после заражения. Лечение — «Bayer 205».

2) Сурра — болезнь лошадей, ослов, рогатого скота и верблюдов в Средней Азии, заволжских степях, Индии и др. (см. XLI, ч. 5, 517, и XXIX, 450). Возбудитель — Tr. evansi, переносчик с точностью неизвестен (Таbапиз, Stomoxys). Выражается в лихорадке, анемии, отеках, увеличении желез. Для лошадей смертельна. Лечение — «Bayer 205».

3) Mal de Caderas — болезнь лошадей в Южной Америке. Возбудитель — Tr. equinum, вероятно, очень близок к Tr. evansi. Переносчик — см. выше (2).

4) Durine — случная болезнь лошадей; распространена повсеместно, возбудитель — Tr. equiperdum, передается контактом при половом сношении. Течет хронически от 6 до 24 месяцев, смертельна. Характеризуется отеками гениталий, образованием плоских бляшек на коже, истощением. Патолого-анатомически обнаруживаются поражения центральной нервной системы и нервов задних конечностей.

5) Лейшманиоз (кала-азар) собак — распространение, возбудитель и течение те же, что при соответствующем заболевании у человека.

Г. Эпштейн.